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Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España descubrió que una alteración en la comunicación entre el cerebro y el hígado durante las primeras etapas de la vida podría ser responsable de algunos casos de retraso en el crecimiento infantil. El estudio, publicado en la revista científica Communications Biology, plantea una nueva explicación para este trastorno que va más allá de los problemas asociados a la hormona del crecimiento (GH).
Los científicos comprobaron que el hígado necesita recibir señales adecuadas del sistema nervioso para producir el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), una molécula esencial para el desarrollo físico después del nacimiento. Cuando esa conexión nerviosa es deficiente, el órgano no genera suficientes niveles de IGF-1, aunque la hormona del crecimiento y sus receptores funcionen correctamente.
La investigación fue dirigida por la científica Ángeles Almeida, del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, junto con el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). La especialista explicó que hasta ahora se creía que la mayoría de los retrasos del crecimiento se debían principalmente a un déficit de la hormona del crecimiento, pero los resultados demuestran que el correcto funcionamiento del sistema nervioso también es determinante.
El trabajo surgió tras el estudio de un niño con una mutación en el gen Cdh1, identificado por especialistas del Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid. El paciente presentaba discapacidad psicomotora, epilepsia refractaria, microcefalia y un marcado retraso en el crecimiento, pese a mantener niveles normales de hormona del crecimiento. Posteriormente, hospitales europeos detectaron otros casos con características similares.
Para comprender el origen del problema, los investigadores utilizaron modelos animales modificados genéticamente. Observaron que estos presentaban una alteración en la conexión entre el sistema nervioso simpático y el hígado, lo que impedía activar una vía molecular indispensable para producir IGF-1. Como consecuencia, disminuían los niveles de esta proteína y aparecía un retraso significativo en el crecimiento corporal.
Según explicó Almeida, el hígado acumulaba lípidos que bloqueaban la transmisión de la señal iniciada por la hormona del crecimiento. Aunque esta llegaba al órgano y activaba sus receptores, el proceso se interrumpía antes de completar la producción de IGF-1, lo que finalmente comprometía el desarrollo físico.
Uno de los resultados más relevantes del estudio fue comprobar que la administración de IGF-1 durante los primeros días de vida logró revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones, aun cuando el defecto en la conexión nerviosa persistía. Para los investigadores, este hallazgo abre la posibilidad de desarrollar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a pacientes con trastornos similares.
Además, el equipo comprobó que el niño estudiado presentaba niveles de IGF-1 entre tres y cinco veces inferiores a los valores normales, lo que respalda la hipótesis de que el sistema nervioso simpático desempeña un papel fundamental para que el hígado produzca esta molécula esencial para el crecimiento.
Los investigadores consideran que el descubrimiento amplía el conocimiento sobre la relación entre el sistema nervioso y el desarrollo corporal. El siguiente paso será analizar nuevas mutaciones del gen Cdh1 y determinar si alteraciones similares podrían estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen aún permanece sin explicación.
Fuente: Europa Press.
